Sistema de Eventos Acadêmicos da UFMT, XI Mostra da Pós-Graduação

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Mecanismo neuroprotetor da guanosina no modelo de comportamento do tipo depressivo induzido por lipopolissacarídeo em camundongos
Rozielly Lemes Silva, Samuel Vandresen Filho

Última alteração: 09-10-19

Resumo


A neurotransmissão glutamatérgica excessiva tem sido implicada na fisiopatologia da depressão, assim, compostos que atuam modulando essa neurotransmissão tornaram-se alvos valiosos na busca por métodos mais eficazes. Sendo a guanosina (GUO) um nucleosídeo purinérgico, liberado pelos astrócitos após a lesão que exerce efeitos neuroprotetor e neurotrófico, produzindo efeitos ansiolíticos e amnésicos, esse estudo tem como objetivo investigar o efeito modulador da GUO no tipo depressivo induzido por lipopolissacarídeo (LPS) em modelos de testes comportamentais como teste de suspensão pela cauda (TSC), teste do nado forçado (TNF), interação social e splash teste e, em ensaios neuroquímicos no córtex frontal e hipocampo. Os camundongos serão tratados via oral (v.o.) com GUO (8 ou 16 mg/kg) ou fluoxetina (20 mg/kg, como controle positivo, v.o.) ou com veículo (solução salina, 0,9%, grupo controle) uma vez ao dia, durante sete dias consecutivos. O LPS será dissolvido em solução salina estéril, uma hora após a última administração de guanosina, os camundongos receberão via intraperitoneal (i.p.) a solução salina ou LPS (0,5 mg/kg). Vinte e quatro horas após o tratamento com a solução salina ou o LPS, os camundongos serão submetidos aos testes comportamentais. Para medir os níveis de glutationa (GSH), ácido tiobarbitúrico (TBARS), fator de necrose tumoral – α (TNF- α), fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), identificar as concentrações de interleucina 1 - beta (IL - 1β), IL – 6, IL – 10, os camundongos serão sacrificados por decaptação, seus cérebros rapidamente removidos, os córtices pré-frontais e hipocampos isolados e submetidos aos protocolos correspondentes.


Palavras-chave


estresse oxidativo, TNF- α, BDNF